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MEDICINA VETERINARIA

PATOLOGIE TUBERCOLARI E SIMIL-TUBERCOLARI NEGLI OVINI E CAPRINI VALDOSTANI

di di S. Robetto, L. Domenis
Istituto Zooprofilattico Sperimentale del Piemonte, Liguria e Valle D'Aosta
Nell'ambito delle patologie tubercolari e simil-tubercolari degli ovini e caprini, intendiamo fornire una descrizione della tubercolosi propriamente detta, della paratubercolosi e della pseudotubercolosi. Le tre malattie, caratterizzate da eziologia batterica e da andamento generalmente cronico, sono state osservate in forme e stadi diversi in capre e pecore valdostane sottoposte ad esame necroscopico presso la sezione regionale dell'Istituto Zooprofilattico Sperimentale.

 
Tubercolosi

La tubercolosi è una malattia a diffusione cosmopolita, osservabile in diverse specie animali e nell'uomo. Gli agenti eziologici sono batteri appartenenti al genere Mycobacterium, che annovera numerose specie saprofite e patogene.
 



Tubercolosi caprina. Grave lesione caseo-calcificata,
caratterizzata da estensione lobulare-acinosa nel
contesto di un polmone

Una delle classificazioni più recenti raggruppa i micobatteri in 1) Mycobacterium tuberculosis complex (MTC), comprendente le specie tuberculosis, bovis, bovis BCG, microti e africanum e 2) Mycobacterium Other Than Tuberculosis (MOTT) comprendente, tra gli altri, il Mycobacterium avium-intracellulare complex (MAC) che annovera le specie avium subsp. avium e avium subsp. paratuberculosis, agenti rispettivamente della tubercolosi aviare e della paratubercolosi.

I micobatteri sono microrganismi dotati di notevole resistenza, in particolare quella agli acidi e agli alcoli conferisce loro la tipica capacità di trattenere la fucsina basica durante la colorazione che si applica in genere al materiale patologico per definire un primo sospetto di malattia (metodo Ziehl Neelsen).

Un'altra caratteristica non meno importante risiede nel fatto che la coltivazione di questi batteri risulta piuttosto difficoltosa, necessitando di terreni speciali, in genere a base d'uovo (Lowenstein-Jensen), e lunghi periodi di incubazione (all'incirca due mesi, con variazioni positive o negative a seconda della specie interessata).
 




Tubercolosi caprina. Lesioni nodulari-nodose a
livello epatico


A quest'ultimo riguardo, una diagnosi definitiva di tubercolosi, legata ovviamente all'osservazione delle colonie batteriche, richiede tempi d'attesa particolarmente prolungati, aspetto non sempre gradito, ma purtroppo inevitabile, da coloro che inoltrano i campioni al laboratorio.

La tubercolosi negli animali domestici si presenta con quadri anatomo-patologici diversi, spesso legati alla specie coinvolta e alla via di infezione.
 
- Il bovino si infetta generalmente con Mycobacterium bovis per via respiratoria, più raramente per via digerente o ombelicale. La forma più tipica, è il complesso primario polmonare, con lesioni granulomatose nell'organo e nei linfonodi  annessi (mediastinici e bronchiali). Dal polmone la malattia può generalizzarsi dando luogo a quadr poliformi (generalizzazione precoce protratta con forme nodulari-nodose come la tisi perlacea delle sierose, tubercolosi organico-cronica con lesioni caseo-colliquative come ad esempio le caverne bronchio-ectasiche polmonari, collasso della resistenza con forme miliari diffuse).

- Il suino si infetta con Mycobacterium bovis per via digerente, di solito con forme (di tipo caseoso) limitate al pacchetto linfonodale retrofaringeo, mentre Mycobacterium avium può essere responsabile, in questa specie, di lesioni (di tipo produttivo) miliari disseminate.

- Equini, ovini e caprini sono generalmente refrattari alla malattia, con quadri limitati al periodo dell'infezione primaria. In particolare, la tubercolosi caprina è stata considerata, fino a poco tempo fa, un evento raro e sporadico.

- Nei carnivori domestici prevalgono le forme essudative con andamento cronico; oltre ai quadri addominali e toracici, nel gatto si osservano ancora processi cutanei sottoforma di ulcerazioni multiple.
 
La più tipica lesione della malattia corrisponde al cosiddetto granuloma tubercolare, osservabile in organi diversi. Al microscopico, la lesione appare costituita da una necrosi centrale con calcificazioni più o meno diffuse, da una reazione flogistica macrofagica di tipo epitelioide con quantità diverse di cellule giganti polinucleate di Langhans e da una componente marginale linfo-plasmacellulare.
 



Tubercolosi caprina. Quadro istologico di un nodulo
tubercolare polmonare, caratterizzato da necrosi
caseosa e flogosi epitelioide con cellule giganti
di Langhans

Com'è noto, in Italia la tubercolosi è oggetto di profilassi obbligatoria nei bovini fin dal lontano 1977. Per questo motivo negli ovini e nei caprini l'infezione viene in genere evidenziata nel contesto di allevamenti misti, laddove la presenza di bovini colpiti obbliga al monitoraggio sanitario di capre e pecore conviventi.

Nei casi di allevamenti caprini specializzati, la tubercolosi, in quanto malattia cronica difficilmente diagnosticabile in base ai soli sintomi respiratori e senza l'ausilio di prove tubercoliniche, è più facilmente evidenziabile in sede di esame ispettivo al macello o nel corso di esami autoptici.

Per quanto riguarda la Valle d'Aosta, descriviamo qui di seguito alcuni casi recentemente osservati nelle capre. I capi sono stati conferiti al laboratorio o perché deceduti in stato di grave cachessia o perché abbattuti a fronte di un deperimento organico legato a sintomatologia respiratoria non definibile clinicamente.

All'esame autoptico, sono state osservate forme generalizzate, in prevalenza con lesioni granulomatose nei polmoni, linfonodi mediastinici e linfonodi meseraici. In un minor numero di casi risultavano colpiti anche altri organi quale il fegato, la milza, il cuore insieme ai linfonodi retrofaringei, prescapolari e ascellari.

Sono state ancora osservate forme miliari, con coinvolgimento del comparto osseo (costole) e in un capretto di circa sei mesi una grave forma di tubercolosi organico-cronica, con caverne bronchio-ectasiche in comunicazione con l'albero bronchiale (forma tubercolare aperta con scolo nasale).

Il sospetto anatomo-patologico di tubercolosi è stato confermato dalle seguenti indagini di laboratorio, eseguite sul materiale biologico selezionato dagli organi lesionati: colorazione Ziehl-Neelsen, esame istologico, esami biomolecolari (PCR), esame colturale. Queste due ultime prove hanno confermato la presenza, in tutti i casi, di Mycobacterium bovis
 

 

Paratubercolosi caprina. Confronto tra porzione di
intestino normale (in alto) e in preda ad enterite
proliferativa, con il tipico aspetto “a scala di corda”
(in basso).



Paratubercolosi caprina. Quadro istologico della lesione intestinale, caratterizzato dalla presenza diffusa di una popolazione di macrofagi epitelioidi a livello della lamina propria 




Micobatteri colorati con metodo Ziehl-Neelsen (corpi batterici in rosso su fondo blu)

















Paratubercolosi

La paratubercolosi è stata ampiamente trattata nel fascicolo n° 3 dell'Informatore Agricolo del 2006, al quale si rimanda per la descrizione degli aspetti clinici, anatomo-patologici e diagnostici. A titolo riassuntivo, si ricorda soltanto che la malattia è provocata da Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis e si esprime nei ruminanti domestici (bovini, caprini e ovini) con enterite proliferativa cronica associata, a livello clinico, a diarrea e dimagramento progressivo.
 
Psesudotubercolosi

La pseudotubercolosi, altrimenti nota come linfoadenite caseosa degli ovini, è una malattia batterica provocata da Corynebacterium pseudotuberculosis. La definizione richiama volutamente la tubercolosi, le cui lesioni possono apparentemente sovrapporsi a quelle della pseudotubercolosi.

Per quanto riguarda Corynebacterium pseudotuberculosis, ci troviamo di fronte ad un cocco-bacillo Gram positivo, catalasi positivo, che cresce in 48 ore su agar sangue con colonie secche circondate da un alone di emolisi. Il germe è in grado di elaborare un'esotossina simile alla fosfolipasi D.

Il batterio si trasmette solitamente per via cutanea, spesso attraverso le microferite causate dalla tosatura o, più in generale, in occasione di traumatismi di varia natura. La malattia si manifesta infatti, inizialmente, con ascessi localizzati ai linfonodi cutanei, in particolare quelli ascellari e poplitei.

L'infezione può propagarsi per via linfatica al resto dell'organismo, colpendo i linfonodi mediastinici, il polmone, il fegato, il diaframma, la milza e altri organi, fino a coinvolgere nei casi gravi e letali anche il comparto osseo e il sistema nervoso centrale. La lesione tipica si presenta come un focolaio necrotico-caseoso, definito da capsula fibrosa, con pus verdastro spesso stratificato in maniera simile ai foglietti di una cipolla; l'assenza di calcificazione in tali lesioni può costituire un carattere differenziale rispetto alla tubercolosi.

Per quanto riguarda i casi osservati in Valle d'Aosta, le lesioni sono state per lo più rilevate al macello, in sede di visita ispettiva post-mortem, a conferma che gli ovini e caprini domestici spesso convivono con la malattia senza particolari sintomi in vita.

Gli organi prevalentemente colpiti sono risultati il polmone e il fegato. A differenza degli animali domestici, negli ungulati selvatici come il camoscio e lo stambecco spesso si rilevano forme gravi e sistemiche che portano l'animale ad un decadimento organico letale.

La conferma della diagnosi di pseudotubercolosi è importante soprattutto per escludere la tubercolosi (malattia infettiva denunciabile e soggetta a profilassi). L'esame colturale ha sempre messo in evidenza, nei casi sottoposti alla nostra attenzione, le tipiche colonie corineiformi mentre l'esame istologico eseguito dalle lesioni ha consentito di evidenziare quadri di necrosi associati a flogosi neutrofilica, in assenza di cellule giganti di Langhans e aree calcificate (aspetti tipici della tubercolosi).

Come descritto nella Tabella 1, che mostra i risultati di un'indagine microbiologica condotta su forme ascessuali pseudotubercolari di capre e pecore valdostane, non sempre lesioni microscopicamente tipiche hanno corrisposto con l'isolamento dell'omonimo Corynebacterium.



Anche Corynebacterium ulcerans, striatum e diphteriae, pur presentandosi con frequenza minore, possono effettivamente provocare lesioni perfettamente sovrapponibili a quelle della linfoadenite caseosa propriamente detta.

Si sottolinea che le quattro specie di Corynebacterium sono considerate agenti zoonosici. Alcuni autori riportano i seguenti casi nell'uomo, per lo più conseguenti o a uno stato di immunodepressione o alla presenza di ferite penetranti: linfoadenite suppurativa granulomatosa da C. pseudotuberculosis (persone in contatto con capre e pecore), faringite, ulcere agli arti, polmonite e pseudodifterite da Corynbacterium ulcerans (da probabile ingestione di latte infetto), endocardite e broncopolmonite da Corynebacterium striatum, difterite da Corynebacterium diphteriae.
 
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